12 перстная кишка сокращения

Язва двенадцатиперстной кишки

Попадая в желудок, пища подвергается агрессивному воздействию соляной кислоты, которая разрушает белки, активирует пищеварительные ферменты и уничтожает болезнетворные микроорганизмы. Все эти функции, несомненно, важны. Но соляная кислота также способна повреждать клетки слизистой оболочки, поэтому им нужна защита, причем, не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке — начальном отделе тонкого кишечника.

Между продукцией соляной кислоты и работой защитного барьера слизистой оболочки существует баланс. Если он нарушается, это приводит к повреждению слизистой и образованию на ней язв.

Между желудком и двенадцатиперстной кишкой существует тесная взаимосвязь — как в анатомическом, так и в функциональном отношении. Хронические язвы в этих органах объединяют под общим термином — «язвенная болезнь».

Язва двенадцатиперстной кишки чаще всего встречается у людей 20–40 лет, сильнее к ней предрасположены городские жители, мужчины страдают заболеванием в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.

Какие причины приводят к язве двенадцатиперстной кишки?

Одна из основных причин — инфицирование бактерией Helicobacter Pylori (по некоторым данным, этот возбудитель становится причиной язвенной болезни в 19-ти случаях из 20-ти), которая разрушает защитный барьер слизистой оболочки.

Еще одна распространенная причина — частый прием препаратов из группы НПВС, таких как ибупрофен и аспирин. Среди их побочных эффектов — раздражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

В группе повышенного риска люди, которые курят, часто употребляют крепкие спиртные напитки, любят острую пищу, часто испытывают стрессы. Некоторые имеют наследственную предрасположенность.

Оставьте свой номер телефона

Какими симптомами проявляется язва двенадцатиперстной кишки?

Чаще всего обострения происходят весной и осенью. Беспокоят боли, обычно «под ложечкой», в правой верхней части живота, возле пупка. По времени боль может возникать:

Если поесть, боль стихает. На пике болевых ощущений нередко возникает рвота, после неё становится лучше. Беспокоят частые отрыжки, изжога, запоры. Болезнь может приводить к повышенной раздражительности, частым сменам настроения, нарушению сна. Снижается работоспособность.

При язве двенадцатиперстной кишки могут возникать такие осложнения, как кровотечение (небольшое или очень сильное, угрожающее жизни), перфорация — возникновение в стенке кишки отверстия, через которое пищеварительный сок попадает в брюшную полость, вызывает воспаление — перитонит. Язва может прорваться в поджелудочную железу или желчный пузырь.

Как диагностируют язву двенадцатиперстной кишки?

В первую очередь выявить заболевание помогает фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Врач вводит в желудок и двенадцатиперстную кишку инструмент в виде гибкого тонкого шланга с источником света и видеокамерой на конце, осматривает слизистую оболочку. Если на ней обнаруживают патологически измененный участок, можно провести биопсию.

Назначают исследования, помогающие обнаружить инфекцию Helicobacter Pylori — анализ кала, крови, дыхательный тест. Для выявления кровотечения и анемии прибегают к общему анализу крови, анализу кала на скрытую кровь.

Врач может назначить рентгеноконтрастное исследование — рентгенографию или рентгеноскопию, перед которой пациенту дают выпить контрастный раствор. Он помогает рассмотреть контуры желудка, двенадцатиперстной кишки.

Какое лечение может назначить врач?

Основное направление лечения язвы двенадцатиперстной кишки — применение препаратов, которые подавляют образование в желудке соляной кислоты. Если остановить агрессивное воздействие на слизистую оболочку, язва может зажить через 4–8 недель. Параллельно важно придерживаться диеты, отказаться от алкоголя и курения.

Если обнаружена Helicobacter Pylori, назначают курс антибиотиков.

Если язва привела к сильному кровотечению или перфорации кишки, проблему придется решать хирургическим путем.

Не дожидайтесь осложнений. Посетите гастроэнтеролога сразу, как только вас начали беспокоить симптомы, перечисленные в этой статье. При своевременном правильном лечении язвы двенадцатиперстной кишки прогноз, как правило, благоприятный. Запишитесь на прием к доктору по телефону: +7 (495) 230-00-01

Материал подготовлен врачом-гастроэнтерологом клиники «Медицина 24/7» Оздоевой Тамарой Ахметовной.

Источник

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА [duodenum (PNA, BNA); intestinum duodenum (JNA)] — начальный отдел тонкой кишки, начинающийся непосредственно от желудка.

Содержание

Сравнительная анатомия

Начальный отдел кишки у рыб, амфибий и рептилий не отличается от остального кишечника. Двенадцатиперстная кишка обособляется у птиц и млекопитающих. У приматов она не имеет брыжейки.

Эмбриология

Двенадцатиперстная кишка у человека формируется на 5-й нед. внутриутробной жизни из переднего отдела средней кишки. К этому периоду кишка увеличивается в длину, дугообразно изгибается кпереди, располагаясь в сагиттальной плоскости на дорсальной и вентральной брыжейках. В ней различают верхнюю горизонтальную (нисходящую) и нижнюю горизонтальную (восходящую) части. Верхняя горизонтальная часть идет в направлении от позвоночника к передней брюшной стенке. Нижняя горизонтальная часть направляется кзади. От тощей кишки Двенадцатиперстная кишка отделена перегибом, а от желудка поперечной складкой. На 6-й нед. внутриутробной жизни одновременно с поворотом желудка вокруг своей вертикальной оси вправо кишка также отклоняется вправо, ложится на заднюю стенку брюшной полости и срастается с ней. Брыжейка ободочной кишки, прикрывая нижнюю часть Двенадцатиперстной кишки, срастается с ее передней поверхностью. Т. о. кишка оказывается расположенной забрюшинно. Остаток брыжейки образует печеночно-дуоденальную связку (lig. hepatoduodenale). Во второй половине внутриутробного развития петля Двенадцатиперстной кишки приобретает форму незамкнутого кольца и сохраняет ее до рождения ребенка. Эпителий кишки формируется на 5-й нед. внутриутробного развития из энтодермы, слизистая оболочка, подслизистая основа и ворсинки — на 7—8-й нед. из мезенхимы, а крипты — на 10—11-й нед. Дуоденальные железы появляются на 20—24-й нед., мышечная пластинка слизистой оболочки только к 24—28-й нед. Внутренний круговой мышечный слой образуется к 7—8-й нед., а наружный продольный к 8—9-й. Серозная оболочка формируется на 5-й нед. развития.

Анатомия

Двенадцатиперстная кишка подразделяется на 4 части (рис. 1):

1. Верхняя часть — луковица (pars sup., s.— bulbus) — самая короткая, длиной 3—4 см и диаметром до 4 см, начинается от желудка, идет вправо и назад по правой поверхности позвоночника; имеет округлую форму; почти 3/4 ее окружности покрыто брюшиной.

2. Нисходящая часть (pars descendes) длиной 9—12 см, диам. 4—5 см, начинается от верхнего изгиба кишки (flexura duodeni sup.). Дугообразно или почти вертикально спускается вниз и заканчивается у нижнего изгиба Д. к. (flexura duodeni inf.). Д. к. покрыта брюшиной только на небольшом участке. В просвет Д. к. открываются общий желчный и панкреатический протоки, образуя на слизистой оболочке большой (фатеров) сосочек (papilla duodeni major). Выше него может располагаться малый сосочек (papilla duodeni minor). На нем открывается добавочный проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus accessorius). Отток желчи и панкреатического сока регулируется мышечным жомом — сфинктером печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) (m. sphincter ampullae hepatopancreaticae), заложенным в большом сосочке. Сфинктер образован пучками круговых, косых и продольных мышечных волокон, переплетающихся между собой, и функционирует независимо от деятельности мышц кишки.

3. Горизонтальная часть (нижняя) Д. к. — pars horizontalis (inferior) — длиной от 1 до 9 см, расположена ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, частично за корнем брыжейки тонкой кишки.

4. Восходящая часть (pars ascendens) — длиной от 6 до 13 см. В месте соединения с тощей кишкой имеется отчетливый перегиб — flexura duodenojejunalis.

Топография. Д. к. располагается забрюшинно на уровне I — IV поясничных позвонков. При перемене горизонтального положения на вертикальное она смещается книзу на 3—4 и вправо на 1,5—2 см. Спереди ее прикрывает желудок, правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной кишки; сама она подковообразно окружает головку поджелудочной железы. К верхней части Д. к. сверху прилежит квадратная доля печени, спереди — желчный пузырь, сзади— воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия и общий желчный проток, снизу и снутри — головка поджелудочной железы. К нисходящей части кишки спереди прилежат правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной кишки, сзади — правая почка и нижняя полая вена, снаружи — восходящая ободочная кишка и правый ее изгиб, снутри — головка поджелудочной железы и частично общий желчный проток. К горизонтальной и восходящей частям сверху прилежат головка и тело поджелудочной железы, спереди — брыжейка поперечной ободочной кишки, петли тощей, корень брыжейки тонкой кишки, сзади располагаются большая поясничная мышца, нижняя полая вена, брюшная аорта и левая почечная артерия. Корень брыжейки тонкой кишки пересекает Д. к. в месте перехода ее горизонтальной части в восходящую. С поджелудочной железой кишка соединена гладкими мышцами, выводными протоками железы и общими кровеносными сосудами, а с печенью печеночно-дуоденальной связкой (lig. hepatoduodenale).

Кровоснабжение Д. к. осуществляется из верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий (aa. pancreatoduodenales sup. et inf.) — ветвей желудочно-дуоденальной (a. gastroduodenalis) и верхней брыжеечной артерии (a. mesenterica sup.). Сосуды, анастомозируя между собой, образуют переднюю и заднюю дуги. Артериальное кровоснабжение верхней части кишки значительно беднее, чем других отделов. Кроме того, в ней мало также и анастомозирующих интрамуральных сосудов. В мышечной оболочке тонкие артериальные ветви лежат параллельно круговому и продольному мышечным слоям, образуя сеть с прямоугольными петлями. В серозной оболочке они расположены в виде редкой крупнопетлистой сети, идущей в разных направлениях.

В подслизистой основе артерии образуют сплетения. В слизистой оболочке они распадаются на более мелкие сосуды, которые окружают крипты и проникают в ворсинки. Каждая ворсинка обильно снабжается артериальной кровью. Артериальные веточки анастомозируют между собой у вершин ворсинок.

Венозные сосуды образуются у вершин ворсинок. Венозная кровь поступает в базальную сеть, а затем в подслизистое венозное сплетение и оттекает через передние и задние венозные дуги в воротную вену или ее ветви.

В Д. к. имеются две сети лимф, капилляров. Одна начинается в центре ворсинок и состоит из центральных млечных синусов. У основания ворсинок синусы делятся на 2—3 лимф, капилляра, которые, анастомозируя между собой, образуют мелкую сеть под криптами. Сеть сообщается с более крупной сетью подслизистой основы. Под дуоденальными железами капилляры вливаются в лимф, сосуды, по к-рым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимф. узлы. Этот отдел лимф, русла отводит всасываемые ворсинками жиры. Вторая сеть представлена тонкими капиллярами мышечного, межмышечного и серозного слоев. Эти капилляры соединяются с лимф, сосудами, по к-рым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимф. узлы.

От верхней части Д. к. отток лимфы идет в сторону ворот печени и по направлению к толстой кишке и головке поджелудочной железы. От всех остальных частей преимущественно к центру подковы и частично к корню брыжейки тонкой кишки.

Иннервация. Источником являются блуждающие нервы (nn. vagi), чревное (plexus celiacus), верхнее брыжеечное (plexus mesentericus sup.), печеночное (plexus hepaticus), верхнее и нижнее желудочное (plexus gastrici sup. et inf.) и желудочнодвенадцатиперстное (plexus gastroduodenalis) сплетения.

Многочисленные нервные ветви проникают во все слои стенки кишки, а нервные окончания контактируют с железистым эпителием, гладкими мышечными клетками и элементами интрамуральных сплетений. Интрамуральная часть нервной системы образована тремя сплетениями: наиболее поверхностное и наименее развитое — подсерозное (plexus subserosus), наиболее развитое — межмышечное (plexus myentericus — ауэрбахово), содержащее многочисленные группы нервных клеток. От него отходят пучки безмякотных волокон, часть которых иннервирует мышечные слои, а часть проходит в подслизистую основу, где образует подслизистое сплетение (plexus submucosus — мейсснерово). Волокна, отходящие от этого сплетения, идут в слизистую оболочку, оплетают крипты и проникают в ворсинки.

Гистология

Стенка Д. к. состоит из серозной (tunica serosa), мышечной (tunica muscularis) и слизистой (tunica mucosa) оболочек и подслизистой основы (tela submucosa), отделенной от слизистой оболочки мышечной пластинкой (lamina muscularis mucosae). Слизистая оболочка в области верхней части Д. к. на протяжении 3—5 см не имеет складок, дистальнее появляются редкие низкие, преимущественно продольные складки; в остальных отделах — складки круговые (plicae circulares). Высота их увеличивается по мере приближения к тощей кишке. В месте сращения кишки с головкой поджелудочной железы складки низкие, причем у большого сосочка одна из них лежит продольно (plica longitudinalis duodeni), а вблизи flexura duodenojejunalis они идут в косом направлении.

На внутренней Поверхности Д. к. имеются кишечные ворсинки (villi intestinales) высотой 200—700 мкм. На 1 мм 2 располагается от 10 до 40 ворсинок, что значительно увеличивает площадь слизистой оболочки (цветн. рис. 1). С помощью стерео- и электронной микроскопии установлено, что в верхней части Д. к. ворсинки широкие, в дистальных частях — листовидные и пальцевидные (рис. 2). В базальном отделе слизистой оболочки расположены кишечные железы (glandulae intestinales). Отношение числа крипт к числу ворсинок 4 : 1 (Л. Б. Берлин, В. М. Успенский, 1970). Ворсинки покрыты высоким призматическим эпителием с отчетливой каемкой (epithelocytus intestinalis cum limbo striato) из микроворсинок (microvilli), которые увеличивают абсорбтивную поверхность клетки в 14 — 39 раз [Браун (Brown), 1962]. Каемка (рис. 3) содержит нейтральные мукополисахариды, в ней отмечается высокая активность щелочной фосфатазы, аминопептидазы и дисахаридаз. каемкой выявляется тонкая полоска гликокалекса, содержащая кислые мукополисахариды. Цитоплазма каемчатых энтероцитов содержит РНК; здесь выражена активность окислительновосстановительных ферментов, кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы. Ядра энтероцитов расположены у базальной мембраны, на вершинах ворсинок они несколько сдвинуты в апикальном направлении. Каемчатый эпителий перемежается бокаловидными энтероцитами, или клетками (enterocytus caliciformis), секрет которых содержит кислые и нейтральные мукополисахариды. Крипты выстланы бескаемчатыми (enterocytus alimbatus) и каемчатыми энтероцитами (РНК в них больше, чем в эпителии ворсинок, встречаются мелкие гранулы нейтральных мукополисахаридов), недифференцированным эпителием, бокаловидными энтероцитами и энтероцитами с ацидофильными гранулами (enterocytus cum granulis acidophilis). Встречаются также аргентаффинные (argentaffinocytus intestinalis) и аргирофильные клетки; среди них методами иммуноморфологии и электронной микроскопии выявляют Е-клетки, содержащие серотин, С- клетки— гастрин, EG-клетки — энтероглюкагон, S-клетки — секретин. В средней части крипт находят фигуры митоза.

Собственная пластинка (lamina propria) слизистой оболочки умеренно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками, нередко встречаются лимф, фолликулы.

В подслизистой основе от дистального отдела привратника до большого сосочка расположены слизистые дуоденальные (бруннеровы) железы (glandulae duodenales). Иногда у пожилых людей они встречаются в пилорическом отделе желудка, а у молодых в тощей кишке. В верхней части кишки железы наблюдаются и в слизистой оболочке. Концевые отделы дуоденальных желез, имеющих сложное альвеолярно-трубчатое строение, образованы крупными секреторными клетками, содержащими нейтральные мукополисахариды. Иногда в составе дуоденальных желез обнаруживают апикально-зернистые и париетальные клетки.

Выводные протоки дуоденальных желез открываются у основания или на боковых стенках крипт. Эпителий протоков низко- или высокопризматический, цитоплазма его содержит сливающиеся гранулы нейтральных мукополисахаридов.

Ворсинки и крипты слизистой оболочки основания большого сосочка Д. к. покрыты таким же эпителием, как и окружающая сосочек слизистая оболочка. На вершине и в просвете сосочка эпителий высокий призматический с базально расположенными ядрами и светлой слабоэозинофильной цитоплазмой. Щеточная каемка не выявляется. Почти вся надъядерная зона содержит секрет, дающий яркую ШИК-реакцию (См. ШИК-реакция) и окрашивающийся кармином Беста. Под ядрами выявляются крупные гранулы гликогена. Кислые мукополисахариды обнаружены в апикальном отделе некоторых клеток. Т. о., строение и гистохим, особенности эпителия позволяют считать его мукоидным, аналогичным выстилающему поверхность желудка и общего желчного протока. На отдельных ворсинках в области вершины большого сосочка Д, к. встречается эпителий обоих видов. Кроме того, можно обнаружить группы клеток, обладающих структурными и цито-хим. свойствами как кишечного, так и мукоидного эпителия сосочка (рис. 4). Бокаловидные клетки большого сосочка лежат сплошными полями, а не перемежаются каемчатыми энтероцитами, как в слизистой оболочке. Секрет их содержит меньше кислых мукополисахаридов, форма нередко приближается к перстневидной.

Мышечная оболочка Д. к. является продолжением мышечной оболочки желудка. Она образована пучками гладких мышечных клеток, расположенных в два слоя. Наружный (более тонкий) слой составляют продольные (stratum longitudinale), внутренний (более толстый) — круговые (stratum circulare) пучки волокон. Слои и пучки мышц разделяются прослойками рыхлой соединительной ткани. Их меньше в верхней части Д. к. (в луковице) и больше у перехода Д. к. в тощую.

Серозная оболочка состоит из волокнистой соединительной ткани и содержит большое количество эластических волокон. Она покрыта слоем плоских мезотелиальных клеток. Между серозной и мышечной оболочками расположена прослойка рыхлой соединительной ткани — подсерозный слой. Этот слой почти не виден в области луковицы, однако он хорошо развит в местах перехода серозного покрова кишки в связки или париетальную брюшину, а также книзу от брыжейки ободочной кишки до корня брыжейки тонкой кишки.

Физиология

Д. к. в комплексе с поджелудочной железой, печенью и ее желчевыделяющим аппаратом занимает центральное место в осуществлении секреторной, моторной и эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Желудочное содержимое, поступившее в Д. к., продолжает подвергаться здесь дальнейшей механической и хим. обработке. В полость кишки изливаются сок поджелудочной железы (см.) и желчь (см.), меняющие pH поступающего сюда желудочного химуса и обеспечивающие совместно с кишечным соком Д. к. дальнейший гидролиз пищевых веществ протеолитическими, амилолитическими и липолитическими ферментами. У человека pH в Д. к. колеблется в пределах 4,0—8,0.

Сок поджелудочной железы является источником гидролитических ферментов (см. Гидролазы), обеспечивающих переваривание белков, жиров и углеводов. Одни ферменты (амилаза, липаза и нуклеазы) секретируются в активном состоянии, а другие (протеазы — трипсин, хемо-трипсин и фосфолипаза А) — в форме зимогенов. 70% общего количества белков панкреатического сока составляют протеолитические ферменты (см. Пептид-гидролазы).

Трипсин активирует зимогены почти всех панкреатических ферментов — трипсиноген, хемотрипсиногены А, В, С, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазу и зимоген фосфолипазы А. Активация трипсиногена, в отличие от других протеолитических ферментов, может осуществляться аутокаталитически под действием как самого трипсина, так и энтерокиназой, содержащейся в соке Д. к. Факторами, вызывающими освобождение энтерокиназы и ее солюбилизацию (см.), являются трипсин, хемотрипсин й желчные к-ты. Калликреин также образуется в поджелудочной железе в неактивной форме в виде прокалликреина. Он активируется как спонтанно, так и в присутствии трипсина, гидролизуя белковые субстраты — производные аргинина в щелочной среде. Углеводы расщепляются панкреатической амилазой до глюкозы и мальтозы.

Липолитическими ферментами, синтезируемыми поджелудочной железой, являются липаза и фосфолипаза А. Липаза, поступающая из поджелудочной железы в Д. к., действует на эмульгированные жиры и способна также расщеплять нерастворимые в воде триглицериды до моноглицеридов и жирных к-т. Фосфолипаза А. секретируется в неактивной форме и активируется в Д. к. трипсином. Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза поджелудочной железы расщепляют нуклеиновые к-ты до нуклеотидов.

Секрет гепатоцитов — желчь — выделяется в просвет Д. к. и облегчает процесс эмульгирования жиров и стабилизацию уже образовавшейся эмульсии. Желчные кислоты (см.) способствуют расщеплению жиров, активируя поджелудочную и кишечную липазы, действующие на эмульгированные жиры. Желчь непосредственно участвует в процессах пищеварения за счет собственных ферментов (амилазы, протеаз). Она играет важную роль в процессе всасывания жирных к-т, каротина, витаминов D, Е, К, аминокислот, холестерина и солей кальция. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишки. Вместе с тем в желчи имеется липопротеидное соединение для переноса липидов из печени в кишку. Желчь, кроме того, оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору и участвует в пристеночном пищеварении.

Секрет самой Д. к. вырабатывается бокаловидными клетками кишечных крипт и дуоденальных желез. Гистохим, исследования показали, что процесс образования кишечных ферментов начинается в криптах, а продолжается и заканчивается на поверхности ворсинок, т. е. вся слизистая оболочка Д. к. является железистым аппаратом. Секреция Д.к. складывается из двух процессов — отделения жидкой, а затем плотной части кишечного сока. Плотная часть состоит из отторгнувшихся от слизистой оболочки эпителиальных клеток, находящихся в состоянии распада, лейкоцитов и слизи (секрета бокаловидных клеток). Плотная часть содержит 60—70 % общего количества кишечных ферментов. Слизистая оболочка Д. к. продуцирует киназиноген, активирующий энтерокиназу; выделяет секретин (см.), возбуждающий секрецию поджелудочной железы и тормозящий секреторную деятельность желудка, холецистокинин, панкреозимин, которые оказывают свое влияние на ферментовыделительную функцию поджелудочной железы, желчеобразовательную функцию печени и желчевыделение, вилликинин (см.), усиливающий движение ворсинок слизистой оболочки самой кишки, и энтерогастрин (см.), стимулирующий секрецию желудочного сока в третью, так наз. кишечную) фазу желудочного сокоотделения. Кроме того, в кишке, по мнению некоторых авторов, выделяются гормоны, участвующие в регуляции общего обмена веществ.

Секреторная деятеяльность Д. к. регулируется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающих и брыжеечных нервов усиливает секрецию бруннеровых желез. Холиномиметики (ацетилхолин, пилокарпин и др.) и вещества, блокирующие ацетил холинэстеразу (физостигмин), усиливают секрецию, а холинолитики (атропин) и симпатомиметики (адреналин, норадреналин и др.) ее тормозят. Кроме того, предполагают, что в слизистой оболочке Д. к. имеется специальный гормон — дуокринин, который стимулирует секрецию бруннеровых желез. По-видимому, стимулирующее влияние на секрецию оказывают секретин и глюкагон. В слизистой оболочке кишки также имеется энтерокинин, усиливающий секрецию и сахарозную активность кишечного и, в частности, дуоденального сока.

В регуляции и стимуляции секреторной деятельности кишки участвуют адренокортикотропный гормон и гормоны коры надпочечников. По-видимому, гормоны коры надпочечников способствуют более полной реализации специфических нервных импульсов, регулирующих интенсивность выработки и соотношение различных ферментов.

Д. к., как и всему жел.-киш. тракту, свойственна периодическая деятельность — закономерная смена периодов работы и покоя. У здоровых людей период работы Д. к. составляет в среднем 64,2 мин. и заканчивается фазой ритмической активности с числом сокращений 10—12 в 1 мин. и продолжительностью 5—10 мин.; за ней всегда следует период покоя, равный 23,8 мин.

Характер и динамика моторной деятельности Д. к. в процессе пищеварения зависит от физ. и хим. свойств пищи. Прием хлеба и мяса в кусках вызывает двухфазное изменение моторной деятельности кишки. В первой фазе наблюдаются сильные сокращения в течение 1—2 час. на фоне повышенного тонуса кишки, которые затем ослабевают; во второй фазе — волнообразное усиление и ослабление моторики. Ослабленная моторная деятельность кишки продолжается до окончания процесса кишечного пищеварения. Суммарная скорость продвижения содержимого кишки в первой фазе в 1,5—2 раза больше, чем во второй. После приема размельченной пищи (мясной фарш, размельченный хлеб) первая фаза менее продолжительна. Жирная пища вызывает многофазную моторику кишки. В течение 2,5—3 час. происходит смена периодов усиления и ослабления сокращений и тонуса кишки. Продолжительность первого периода 3— 8 мин., а второго 4—7 мин. Затем сокращения и тонус становятся более равномерными. Регуляция моторной деятельности Д. к. осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами.

В области впадения общего желчного протока в Д. к. обнаружен «датчик» ритма, обеспечивающий правильное чередование сокращений двенадцатиперстной и тонкой кишок. Деятельность датчика ритма зависит от уровня обмена веществ и температуры. Частота сокращений кишки уменьшается при систематической потере желчи и при гипо- и гипертиреоидизме. Рефлекторные дуги интрамуральных регуляторных механизмов замыкаются на уровне межмышечного и подсерозного сплетений. На эти механизмы оказывают влияние как серотонин, гистамин, кишечное вещество, субстанция P и ангиотензин, так и раздражение симпатических и парасимпатических нервов. Моторная деятельность кишки тормозится адреналином, норадреналином и при раздражении симпатических нервов. Ацетилхолин в больших дозах вызывает двухфазную реакцию: возбуждение, сменяющееся торможением. Серотонин, субстанция Р, гастрин, ангиотензин, брадикинин, холецистокинин, простагландины, а также раздражение парасимпатических нервов стимулируют сокращения кишки.

Патологическая анатомия

Дистрофия. Д. к. может поражаться при первичном и вторичном амилоидозе (см.). Участки амилоида находят в стенках кровеносных сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы, между соединительнотканными волокнами, а также в мышечной оболочке. О жировой дистрофии Д. к. судить трудно, т. к. липиды могут находиться в слизистой оболочке в связи с всасыванием их.

А. И. Абрикосов (1956) установил, что при отравлениях флоридзином, голодании, после удаления поджелудочной железы наблюдается резкое ожирение эпителия крипт; при этом жировые включения в эпителии ворсинок (в отличие от пищеварительного ожирения) отсутствуют. Жир в эпителии и в собственной пластинке встречается и в очагах воспаления. Мелкокапельное ожирение мышечных волокон описано при туберкулезе, алкоголизме, перитоните, а также у пожилых людей.

Некрозы слизистой оболочки Д. к., ведущие к образованию эрозий и острых язв (см.), могут возникать под влиянием желудочного сока, обладающего высокой переваривающей способностью при недостаточной нейтрализации его содержимым Д. к., при нарушениях кровообращения, вызванных острой непроходимостью, к-рая, в частности, может быть обусловлена сдавлением аневризмами аорты, печеночной или селезеночной артерии. Разрыв расслаивающейся аневризмы аорты в заднюю стенку Д. к. ведет к образованию интрамуральной гематомы, а затем к некрозу всех слоев и профузному кишечному кровотечению. Причинами интрамуральных гематом служат также тупая травма живота и геморрагические диатезы.

Нарушения лимфообращения развиваются при перидуоденитах, поражении регионарных лимф, узлов.

Воспаление Д. к. бывает острым и хроническим с кровоизлиянием. Для острого воспаления характерны инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, отек, стазы. При хрон, воспалении преобладают лимфоплазмоцитарная инфильтрация, картина дисрегенерации и атрофии. В очагах воспаления можно обнаружить включения жира в эпителии и в собственной пластинке.

Туберкулез Д. к. встречается редко. Как правило, он бывает вторичным. Инфицирование происходит как гематогенно, так и при заглатывании мокроты; возможно также ретроградное поражение Д. к. при туберкулезе лимф, узлов брюшной полости. Начальные туберкулезные изменения возникают в фолликулах и подслизистой основе в виде эпителиоидноклеточных бугорков. При преобладании экссудативных процессов отмечается казеозный некроз. Распад бугорков и участков казеоза ведет к образованию язв с подрытыми краями. Язвенный инфильтрат при туберкулезе в отличие от обычных хрон, язв Д. к. переходит в неизмененные отделы, поверхность его мелкобугристая. Язвы, расширяясь, могут соединяться между собой, образуя характерные для туберкулеза циркулярные изъязвления. При заживлении их возникает стеноз, который может привести к непроходимости.

При лимфогранулематозе (см.) в слизистой оболочке и подслизистой основе наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация с клетками Березовского — Штернберга. В дальнейшем наступает некроз, изъязвление, возможна перфорация, а при заживлении язв — сужение просвета кишки.

Описаны поражения Д. к. при актиномикозе (см.). В начальном периоде удается найти в утолщенной подслизистой основе грануляционную ткань с друзой актиномицета. Эти участки быстро подвергаются нагноению и изъязвлению, в окружности разрастается соединительная ткань.

Иногда в Д. к. развивается изолированный воспалительный процесс с гранулематозной реакцией, характерной для болезни Крона (см. Крона болезнь), в этих случаях Д. к. обычно поражается вместе с желудком. Стенка кишки утолщена, при гистол, исследовании наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная инфильтрация и гранулемы с гигантскими клетками типа клеток Лангханса.

Источник

Популярное простым языком
Adblock
detector