3 стадия хронического гастрита атрофия

3 стадия хронического гастрита атрофия

Что такое атрофический гастрит?

По сути, гастритом называют довольно разные по течению и происхождению заболевания слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной системой. Почему-то принято любую боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом. Давайте разберемся.

Начнем с того, что гастрит может существовать в двух формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого заболевания уменьшается масса функционально активной железистой ткани. Другими словами, развивается атрофический гастрит.

Большинство исследователей придерживается мнения, что хроническим гастритом страдает более трети взрослого населения. При этом к врачам обращается всего лишь 10–15%.

Так что же такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются.

Виды атрофического гастрита

Из названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. При этом не поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя недостаток.

Для этой формы гастрита характерна изжога, боль сразу после приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи. Если гастрит не лечить, то у больного постепенно будет пропадать аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.

При данном заболевании атрофия развивается на стенках желудка в антральной части, т.е. в месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка:

Стадии атрофического гастрита

Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка.

Постепенно нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение.

Дальше ситуация осложняется: любая пища, попадая в желудок, травмирует его. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит – одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Причины возникновения

Неизменными остаются основные причины, которые характеры для всех видов этого заболевания. Среди них:

Симптомы атрофического гастрита

Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит от обычного недомогания. Однако с появлением признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться к врачу. Среди этих симптомов:

Также атрофический гастрит приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен.

Диагностика заболевания

Самостоятельно провести диагностику невозможно. Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами анализов.

В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела бактерии Хеликобактер пилори.

Лечение атрофического гастрита желудка

Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение. Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача.

Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач.

При сильных болях врач может прописать обезболивающее. Также иногда прописывают лекарства для стимуляции работы мышц желудка.

Полностью вылечить атрофический гастрит можно. Но только под наблюдением врачей и при строгом соблюдении лечения, которое они назначили.

Источник

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Источник

Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.

Алексей Владимирович Кононов, профессор:

– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.

Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.

Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.

Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.

Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.

Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.

Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.

2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.

Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.

Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».

О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.

Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!

Источник

Популярное простым языком