Apud система жкт это

Apud система жкт это

APUD-система (АПУД-система, диффузная нейроэндокринная система) — система клеток, имеющих предполагаемого общего эмбрионального предшественника и обладающих способностью ситезировать, накапливать и секретировать биогенные амины и/или пептидные гормоны. Аббревиатура APUD образована из первых букв английских слов:
— А — amines — амины;
— р — precursor — предшественник;
— U — uptake — усвоение, поглощение;
— D — decarboxylation — декарбоксилирование.

В настоящее время идентифицировано около 60 типов клеток APUD-системы (апудоциты), которые встречаются в:
— центральной нервной системе — гипоталамусе, мозжечке;
— симпатических ганглиях;
— железах внутренней секреции — аденогипофизе, шишковидном теле, щитовидной железе, островках поджелудочной железы, надпочечниках, яичниках;
— желудочно-кишечном тракте;
— эпителии дыхательных путей и легких;
— почках;
— коже;
— тимусе;
— мочевых путях;
— плаценте и т.д.

В результате проведенных эмбриологических исследований сделано предположение, что первичные клетки APUD-системы происходят из нервного гребешка (нейро-эндокринно-программированного эпибласта). В ходе развития организма они распраделяются между клетками различных органов. Апудоциты могут в органах и тканях могут располагаться диффузно или группами среди других клеток.

В клетках APUD-системы синтезируются, наряду с биогенными аминами, пептиды. Установлено, что биологически активные соединения, образующиеся в клетками данной системы, выполняют эндокринную, нейрокринную и нейроэндокринную, а также паракринную функции. Следует подчеркнуть, что ряд соединений (вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин и др.) высвобождаются не только из клеток APUD-системы, но и из нервных окончаний.

Этот факт и широкое представительство в отделах головного мозга, а также дифференцировка клеток данной системы из нервного гребешка и их расположение в тканях эндокринных желез, связанных с головным мозгом (гипофиз, шишковидная железа и т.д.) позволяет сделать вывод о том, что эта система является особым звеном, ответственным за поддержание гомеостаза организма.
Ряд авторов считают, что APUD-система является отделом нервной системы, помимо центральной, периферической и автономной систем.

Однако на основании анализа данных многочисленных исследований последних лет можно заключить, что в основе механизма регуляции всех органов и систем организма лежит координированное функциональное взаимодействие между эндокринной (в том числе APUD-сиетемой) и нервной системами.

В результате обобщения результатов изучения «получения» и «переноса» информации на субклеточном, клеточном и тканевом уровнях о состоянии организма в целом и его отдельных частей, что подтверждается фактом идентичности физиологически активных соединений как в нервной системе (нейротрансмиттеры) так и в качестве гормонов APUD-системы. Это позволяет объединить эти две системы, ранее рассматриваемые в отдельности, в универсальную нейроэндокринную систему.

Источник

APUD-система

Определение

APUD-система ( « АПУД-система», « Эй-Пи-Ю-Ди-система» ) — это система разбросанных по организму эндокринных секретирующих клеток (апудоцитов), имеющих обще е нервное происхождение и обладающих способностью си н тезировать, накапливать и секретировать биогенные амины и/или пептидные гормоны.

Ключевые признаки APUD-системы

1. Диффузное (разбросанное) расположение её клеток в отличие от секретирующих клеток эндокринных желёз.

2. Поглощение аминокислот-предшественниц.

3. Декарбоксилирование аминокислот-предшественниц.

4. Секреция биогенных аминов и/или пептидных гормонов.

Синонимы APUD-системы: «диффузная эндокринная система», «диффузная нейроэндокринная система», «паракринная система», «ПОДАП-система», «система светлых клеток», «хромафинная система», «гастроэнтеропанкреатическая система» и др.

Расшифровка названия «APUD»

Название «APUD» образован о из первых букв английских слов:
А — amines — амины;
P — precursor — предшественник;
U — uptake — усвоение, поглощение;
D — decarboxylation — декарбоксилирование.

Считается, что первичные клетки APUD-системы происходят из нервного гребешка (нейро-эндокринно-программированного эпибласта), т.е. имеют нервное происхождение. В ходе развития организма они распределяются между клетками различных органов. Апудоциты в органах и тканях могут располагаться диффузно или группами среди других клеток. Биологически активные соединения, образующиеся в клетками данной системы, выполняют эндокринную, нейрокринную, нейроэндокринную, а также паракринную функции. Целый ряд свойственных им соединений (вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин и другие) высвобождаются не только из клеток APUD-системы, но также и из нервных окончаний. Поэтому трудно сказать совершенно определённо, куда именно следует относить APUD-систему: к нервной или к эндокринной системе.

Тем не менее, определённо можно сказать следующее:

APUD-система относится к нейроэндокринной системе регуляции и отвечает за поддержание гомеостаза в организме наряду с нервной и эндокринной системами.

Свойства апудоцитов

Все клетки системы АПУД способны накапливать аминокислоты гистидин, триптофан и тирозин и путём декарбоксилирования превращать их в биологически активные вещества (медиаторы): гистамин, серотонин и дофамин. Кроме этого, практически любая клетка системы АПУД потенциально способна синтезировать пептидные гормоны. Как правило, каждая АПУД-клетка синтезирует только один тип гормона или медиатора.

Апудоциты открытого типа являются хеморецепторами для содержимого полых органов: желудка, кишки или бронхов. Они сообщаются с внешней средой. Апудоциты закрытого типа получают информационные сигналы из внутренней среды организма. Они отвечают на эти сигналы продуцированием гландулярных пептидных гормонов (соматостатин, ВИП, бомбезин, нейротензин, субстанция Р, эндорфины и т.д.) и биогенных аминов. Все активные вещества, которые они выделяют, также имеют возможность резервного синтеза и в клетках других органов.

endkletki.jpg

Рисунок 1. Эндокринные клетки АПУД-системы желудочно-кишечного тракта.

Гастроэнторопанкреатическая эндокринная система

Наиболее изучена АПУД-система желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, объединяемая в гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему, на долю которой приходится около половины всех апудоцитов организма. Она является самым большим производителем гормонов в теле человека.

Несколько разных типов апудоцитов этой системы регулируют секрецию соляной кислоты в желудке.

В кислотопродуцирующей зоне желудка (в теле желудка, области дна и интермедиальной зоне) ECL- и D-клетки зарытого типа располагаются рядом с секретирующими соляную кислоту париетальными клетками желудка и обеспечивают паракринную регуляцию их гистамином и соматостатином. В антральной части желудка (в самой нижней его части, которая переходит в двенадцатиперстную кишку) располагаются G-клетки открытого типа. Они имеют мембранные рецепторы, открытые в просвет желудочно-кишечного тракта (их содержится 220—490 клеток на 1 мм²), от которых к кислотопродуцирующим париетальным клеткам желудка гиперсекреторный гастрин транспортируется кровью по воротным сосудам и по общему системному кровотоку. При этом рядом с G-клетками находятся D-клетки открытого типа, и, таким образом, последние имеют возможность паракринно ингибировать секрецию гастрина G-клетками.

EC-клетки, наиболее многочисленная популяция энтероэндокринных клеток эпителиальной выстилки желудочно-кишечного тракта. Их популяция протянулась от нижнего пищеводного сфинктера до ануса. Они производят и запасают серотонин (около 90% всего синтезируемого в теле человека серотонина), который стимулирует секрецию пищеварительных ферментов, выделение слизи и двигательную активность пищеварительной системы. Также они выделяют субста́нцию Р, обладающую широким спектром биологической активности, которая оказывает сосудорасширяющее действие, влияя на артериальное давление крови, увеличивает капиллярную проницаемость, способствует дегрануляции тучных клеток, является хемоаттрактантом для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления, вызывает сокращение гладкой мускулатуры, оказывает секретогенное действие, стимулирует высвобождение пролактина и пищеварительных гормонов.

D1-клетки, содержатся в желудке, тонкой и толстой кишке и выделяют вазоакти́вный интестина́льный пепти́д (ВИП), являющийся нейромедиатором и ингибитором, угнетающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками и одновременно стимулирующим панкреатическую секрецию, выделение пепсиногена главными клетками слизистой оболочки желудка и независимое от желчных кислот желчеотделение, обладает сильным стимулирующим действием на кровоток в стенке кишки, а также на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта.

РР-клетки содержатся в слизистой оболочке пилорического отдела желудка, тонкой и толстой кишках и выделяют панкреатический полипептид, являющийся антагонистом холецистокинина. Они подавляют секрецию поджелудочной железы и секрецию желудочного сока.

Какие же вещества способна производить АПУД-система?

Источник

Апуд-система

APUD-система (APUD — аббревиатура, образованная из первых букв англ. слов amines амины, precursor предшественник, uptake усвоение, поглощение, decarboxylation декарбоксилирование; синоним диффузная нейроэндокринная система) — система клеток, способных к выработке и накоплению биогенных аминов и (или) пептидных гормонов и имеющих общее эмбриональное происхождение. АПУД-систему составляют около 40 типов клеток, обнаруживаемых в ц.н.с. (гипоталамусе, мозжечке), железах внутренней секреции (гипофизе, шишковидном теле, щитовидной железе, островках поджелудочной железы, надпочечниках, яичниках), в желудочно-кишечном тракте, легких, почках и мочевых путях, параганглиях и плаценте. Предполагают, что единым эмбриональным предшественником клеток АПУД-системы является так называемый нейроэндокринно-программированный эпибласт. Кроме способности к синтезу биогенных аминов (катехоламинов, серотонина, гистамина) и физиологически активных пептидов, клетки АПУД-системы — апудоциты — имеют еще одну общую черту — наличие в них особого фермента — нейронспецифической енолазы. Апудоциты располагаются диффузно или группами среди клеток других органов.

Созданию концепции АПУД-системы способствовало одновременное обнаружение в пептидпродуцирующих эндокринных клетках и нейронах большого числа пептидов, играющих роль нейромедиаторов или секретирующихся в кровоток как нейрогормоны. Было установлено, что биологически активные соединения, вырабатываемые клетками АПУД-системы, выполняют эндокринную, нейрокринную и нейроэндокринную функции. При выделении пептидов, образующихся в апудоцитах, в межклеточную жидкость, они выполняют паракринную функцию, оказывая влияние на соседние клетки.

Наиболее изученной является АПУД-система желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, объединяемая в отдельную гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему, на долю которой приходится около половины всех апудоцитов (табл. 1). Клетки этой системы могут быть экзокринными клетками открытого типа (их апикальные концы достигают просвета желудочно-кишечного тракта), реагирующими на пищевые раздражители и изменения рН содержимого желудочно-кишечного тракта количественным и качественным изменением секреции. Клетки гастроэнтеропанкреатической системы, являющиеся клетками закрытого типа, не имеют выхода в просвет желудочно-кишечного тракта и реагируют на физические (растяжение органа, давление, температура) и химические факторы.

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система (краткая характеристика)

Тип апудоцитов, образующих гастроэнтеропанкреатическую систему Основная локализация апудоцитов гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы Основные продуцируемые вещества
D Желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа Соматостатин
D1 Желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП)
ЕС Желудок, тонкая и толстая кишка Субстанция Р, серотонин
ECL Желудок Серотонин, гистамин, дофамин (точно не установлен)
G Желудок Гастрин, энкефалины, эндорфины
I Тонкая кишка Холецистокинины
К Тонкая кишка Гастроингибирующий полипептид (ГИП)
L—EG Тонкая и толстая кишка Глюкагоноподобный иммунореактивный пептид
Мо Тонкая кишка Мотилин, серотонин
N Тонкая кишка Нейротензин
Р Желудок, тонкая кишка Гастрин-рилизинг-пептид
S Тонкая кишка Секретин
А Поджелудочная железа Глюкагон, энкефалины, эндорфины
В Поджелудочная железа Инсулин
PP (F) Поджелудочная железа Панкреатический полипептид (ПП)

Опухоли (доброкачественные и злокачественные), исходящие из клеток АПУД-системы, носят название апудом. Их клинические проявления определяются гиперпродукцией тех гормонов, которые синтезируются клетками этих опухолей (табл. 2). Апудомами могут секретироваться как ортоэндокринные (энтопические), т.е. продуцируемые данным типом клеток в физиологических условиях вещества, так и параэндокринные (эктопические) вещества, секретируемые клетками только при их опухолевом перерождении. Как ортоэндокринные, так и параэндокринные опухоли могут быть мультигормональными, но клиническая картина при этом определяется избыточной секрецией какого-либо одного гормона. Наиболее распространенными апудомами являются опухоли передней доли гипофиза (см. Аденома гипофиза) и островков поджелудочной железы. Среди последних различают энтопические новообразования (инсулиному, глюкагоному, соматостатиному, ПП-ому, карциноидную инсулому) и эктопические гормонпродуцирующие опухоли (панкреатическую гастриному, ВИП-ому, панкреатическую кортикотропиному, панкреатическую паратироному, нейротензиному). Наиболее изученными из апудом являются инсулинома, глюкагонома, соматостатинома, гастринома, ВИП-ома, панкреатическая кортикотропинома.

Гормоны, секретируемм апудомами различных типов

Тип опухоли Локализация опухоли Параэндокринные гормоны Ортоэндокринные гормоны
Аденома Аденогипофиз Нет АКТГ, МСГ, СТГ, ПРЛ
Медуллярный рак Щитовидная железа АКТГ, МСГ, простагландины, инсулин, гастрин, соматостатин КТ
Хромаффинома Надпочечники АКТГ, ФСГ, КТ, ВИП, ХГ, инсулин, соматостатин Катехоламины
Хемодектома, ганглионейрома, нейробластома Параганглии АКТГ, МСГ, КТ, ВИП Катехоламины
Тимома Вилочковая железа КТ, АКТГ, МСГ Нет
Мелкоклеточная карцинома и карциноиды Легкое АКТГ, МСГ, ТТГ, соматостатин, ПРЛ, КТ, ПТГ, инсулин, окситопин, гастрин, ВИП, ПП, вазопрессин и другие пептидные гормоны Нет
Меланома Кожа Гастрин, вазопрессин, ФСГ, ПТГ, ПРЛ, АКТГ Нет
Карциноиды Желудочно- кишечный тракт, поджелудочная железа АКТГ, КПФ, СТГ-РФ, МСГ, КТ, ПТГ, ВИП, энкефалины, эндорфины, гастрин и другие пептидные гормоны Серотонин, гистамин
Гастринома Поджелудочная ГИП, нейротензин, вазопрессин, Нет
железа окситоцин, КТ, а также любой другой
АКТГ-ома (островки) гормон или сочетание гормонов, Нет
характерных для опухолей,
Инсулинома исходящих из ткани поджелудочной Инсулин
железы, как ортокринных, так и
Глюкагонома параэндокринных Глюкагон
Соматостатинома Соматин
ПП-ома ПП
ВИП-ома ВИП
Гастринома Желудок, тонкая АКТГ Гастрин
кишка
Соматостатинома Соматостатин

Примечание: ПРЛ — пролактин; ХГ — хорионический гонадотропин; КТ — кальцитонин; ПТГ — паратгормон; ТТГ — тиреотропный гормон; МСГ — мелатонин; ВИП — вазоактивный интестинальный полипептид; ГИП — гастроингибирующий полипептид; ПП — панкреатический полипептид; КРФ — кортикотропин-рилизинг-фактор; СТГ-РФ-СТТ-рилизинг-фактор.

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, является наиболее распространенной гормонпродуцирующей опухолью поджелудочной железы. Клинически проявляется гипогликемическими состояниями (см. Гипогликемический синдром) различной степени выраженности; приступ купируется после введения глюкозы внутривенно или ее приема внутрь. При инсулиноме величина отношения концентрации инсулина в плазме крови (в миллиединицах на 1 л) к концентрации глюкозы в плазме крови (в миллиграммах на 100 мл) превышает 0,4. Наиболее отчетливые диагностические данные могут быть получены на основании появляющейся спонтанной гипогликемии. Диагностическое значение имеет проба с голоданием в течение 72 ч; за это время гипогликемический синдром развивается обычно более чем у 75% больных инсулиномой. Для инсулиномы патогномонично отсутствие подавления секреции эндогенного Инсулина (определяется по секреции его С-пептида) в ответ на гипогликемию, вызванную введением этого гормона из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела. Топическую диагностику опухоли проводят с помощью ангиографии поджелудочной железы, эхографии и компьютерной томографии. Лечение оперативное. При небольших размерах опухоли осуществляют ее энуклеацию, при значительных размерах опухоли или подозрении на множественные опухоли резецируют до 85% поджелудочной железы. Для лечения неоперабельных инсулином используется диазоксид (вводят внутривенно или перорально по 300—1200 мг/сутки).

Глюкагонома — глюкагонпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется картиной умеренного сахарного диабета (см. Диабет сахарный), мигрирующей некролитической эритемой, анемией, глосситом, депрессией, тромбофлебитом. Характерными биохимическими признаками глюкагономы являются гиперглюкагонемия и гипоаминоацидемия. Диагноз глюкагономы ставят на основании клинической картины, данных клинико-диагностических биохимических исследований, целиакографии, выявляющей нарушения васкуляризации в поджелудочной железе и в печени (при наличии в ней метастазов). Лечение оперативное. В химиотерапии неоперабельных опухолей относительно эффективны стрептозотоцин и декарбазин, применяют также синтетические препараты соматостатина.

Соматостатинома — соматостатинпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется признаками сахарного диабета, желчнокаменной болезни, стеатореей, гипо- и ахлоргидрией, дисфагией и (иногда) анемией. При соматостатиноме особенно показательны высокая концентрация соматостатина и низкая концентрация инсулина и глюкагона в крови. Лечение оперативное.

Гастринома (синоним эктопическая панкреатическая гастринома) — гастринпродуцирующая опухоль, характеризующаяся появлением рецидивирующих пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженной гиперхлоргидрией (базальная продукция соляной кислоты в желудке превышает 15 ммоль/ч), диареей, в некоторых случаях — стеатореей (синдром Золлингера — Эллисона). Пептические язвы, часто множественные, локализуются в средней и дистальной части двенадцатиперстной кишки (что не типично для язвенной болезни). Нередко они осложняются перфорацией и кровотечениями. Патогномоничным для гастриномы является обнаружение очень высокой базальной секреции гастрина (часто значительно превышающей 1000 нг/л). При менее интенсивной секреции гастрина (200—400 нг/л) для дифференциальной диагностики гастриномы используют тесты с нагрузкой кальцием, секретином или пищевой тест с определением последующего изменения концентрации гастрина в крови. Ангиографически обнаруживают не более 30% гастрином, компьютерная томография и эхо-графия при диагностике этих опухолей также недостаточно эффективны. Лечение оперативное. Следует учитывать возможность атипичного расположения опухоли (в стенке двенадцатиперстной кишки, желудка, в селезенке). Резекция опухоли часто комбинируется с тотальной резекцией желудка во избежание повторяющихся рецидивов язвенных поражений. См. также Язвы симптоматические.

ВИП-ома (синоним панкреатическая холера) — опухоль, исходящая из эндокринных клеток поджелудочной железы, продуцирующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Клинически характеризуется диареей, иногда — профузной, в сочетании с гипохлоргидрией или ахлоргидрией, дегидратацией, выраженной общей слабостью (синдром Вернера — Моррисона). У некоторых больных развиваются судороги. У большинства больных отмечают гиперкальциемию и гипергликемию. Локализацию опухоли устанавливают с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования. В крови определяется высокая концентрация ВИП. Лечение оперативное, после обязательной коррекции в предоперационном периоде нарушений электролитного баланса и объема циркулирующей крови. При неоперабельных опухолях для химиотерапии применяют синтетические аналоги соматостатина.

Панкреатическая кортикотропинома — опухоль, исходящая из эндокринной ткани поджелудочной железы, продуцирует АКТГ и (или) кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколи-берин). Клинические проявления напоминают клиническую картину болезни Иценко — Кушинга при аденоме гипофиза, однако, как правило, более выражены пигментация кожи, гипокалиемия, мышечная слабость (так называемый эктопический синдром Кушинга).

При синдроме множественных эндокринных неоплазий (МЭН) развитие опухолей, исходящих из клеток АПУД-системы, происходит одновременно в ряде органов. Отмечают семейный характер множественных эндокринных неоплазий. Синдром МЭН-I (синоним синдром Вермера) включает опухоли или гиперплазии паращитовидной железы. Клиническая картина вариажелезы, гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы. Клиническая картина вариабельна и зависит от того, какой является опухоль — гормонпродуцирующей или нет. Почти у 90% больных отмечают клиническую картину гиперпаратиреоза, у 35% — аденомы гипофиза (чаще пролактиномы); примерно 45% случаев составляют гормонально-активные опухоли островков поджелудочной железы, чаще гастриномы. Поражения щитовидной железы встречаются в 10—27% случаев. МЭН-I наблюдается в любом возрасте. При наличии симптомов гиперпаратиреоза больные и их родственники обязательно обследуются на предмет выявления синдрома МЭН-I и мочекаменной болезни. При гастриноме или инсулиноме у больных (и их родственников) необходимо исключить патологию паращитовидных желез. Лечение синдрома МЭН-I оперативное и консервативное.

Синдром МЭН-II (синоним синдром Сиппла) включает медуллярный рак щитовидной желеры, хромаффиному, гиперплазию или опухоль паращитовидных желез. МЭН-II — наследственное заболевание. Диагноз устанавливают на основании определения суточной экскреции катехоламинов с мочой, концентрации кальцитонина в крови до и после стимуляции препаратом пентагастрином. Лечение оперативное.

Синдром МЭИ-III (синоним синдром Горлина) включает медуллярный рак щитовидной железы, хромаффиному, множественный нейрофиброматоз слизистых оболочек, изменения скелета по типу Марфана синдрома, нарушение функции кишечника. Синдром развивается в основном у лиц молодого возраста. Лечение оперативное.

Библиогр.: Актуальные вопросы современной эндокринологии. Нейробиологические аспекты, под ред. М.С. Мицкевича, с. 6, М, 1981; Галкин В.А. и др. Гастроинтестинальные гормоны, М., 1978; Гастроэнтерология, под ред. В.С. Чадвига и С.Ф. Филлипса, пер. с англ., ч. 2, с. 283, М., 1985; Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы, под ред. В. Гроссмана и др., пер. с англ., с. 163, М., 1981; Радбиль О.С., Калинин А.П. и Нурманбетов Д.Н. Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы и множественные эндокринные аденоматозы, М., 1986.

Источник

Популярное простым языком
Adblock
detector