Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен

Содержание
  1. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен
  2. Топография двенадцатиперстной кишки. Проекция двенадцатиперстной кишки
  3. Отношение двенадцатиперстной кишки к брюшине. Верхняя часть двенадцатиперстной кишки.
  4. Верхняя часть двенадцатиперстной кишки.
  5. Синтопия верхней части двенадцатиперстной кишки.
  6. Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки. Топография нисходящей части двенадцатиперстной кишки.
  7. Синтопия нисходящей части двенадцатиперстной кишки.
  8. Горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки. Восходящая часть двенадцатиперстной кишки. Связка Трейтца. Мышца Трейтца.
  9. Синтопия горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки.
  10. Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки. Лимфоотток от двенадцатиперстной кишки. Иннервация двенадцатиперстной кишки.
  11. Лимфоотток от двенадцатиперстной кишки
  12. Иннервация двенадцатиперстной кишки
  13. Видео урок анатомия двенадцатиперстной кишки, кровоснабжение и иннервация
  14. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен
  15. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен
  16. Стенозирующий дуоденальный папиллит: этиология, диагностика, лечение.

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен

Двенадцатиперстная кишка является начальным отделом тонкой кишки. Она лежит глубоко и нигде к передней брюшной стенке непосредственно не примыкает. По положению часть кишки относится к верхнему этажу брюшной полости, часть — к нижнему, поэтому двенадцатиперстная кишка находится в пределах собственно надчревной и пупочной областей.

Двенадцатиперстная кишка расположена большей своей частью в забрюшинном пространстве и, огибая головку поджелудочной железы, чаще всего имеет кольцевидную форму. Кроме того, встречаются U-образная, V-образная, С-об-разная и складчатая формы; эти отклонения не следует рассматривать как патологические.

В двенадцатиперстной кишке различают четыре отдела: верхнюю часть, pars superior, нисходящую, pars descendens, горизонтальную (нижнюю), pars horizontalis (inferior), и восходящую, pars ascendens. Выделяют также два изгиба: верхний, flexura duodeni superior, и нижний, flexura duodeni inferior.

Топография двенадцатиперстной кишки. Проекция двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка проецируется на переднюю стенку живота в пределах квадрата, образованного двумя горизонтальными линиями: верхней, проведенной через передние концы VIII ребер, и нижней, проведенной через пупок. Левая вертикальная линия проходит на 4 см влево от срединной линии, а правая — на 6—8 см вправо от нее.

По отношению к позвонкам верхний уровень двенадцатиперстной кишки соответствует верхнему краю I поясничного позвонка, нижний — III— IV поясничному позвонку.

Отношение двенадцатиперстной кишки к брюшине. Верхняя часть двенадцатиперстной кишки.

Брюшина покрывает двенадцатиперстную кишку неравномерно. К верхней части кишки от ворот печени подходит lig. hepatoduodenale, листки которой покрывают кишку с трех сторон. В связи с этим верхняя часть относительно подвижна.

Брюшиной не покрыт участок в месте прикрепления к кишке lig. hepatoduodenale, а также нижнезадний участок поверхности кишки, прилежащий к головке поджелудочной железы.

Нисходящую часть двенадцатиперстной кишки брюшина покрывает в верхней трети лишь на переднелатеральной стороне. Здесь она в виде широкой складки переходит в париетальный листок задней стенки брюшинной полости спереди от почки.

Средняя треть нисходящего отдела кишки брюшиной не покрыта совсем, так как в этом месте ее пересекает начало брыжейки поперечной ободочной кишки.

Нижняя треть нисходящей части и начало восходящей двенадцатиперстной кишки покрыты брюшиной лишь спереди, но уже в пределах нижнего этажа брюшной полости (правый брыжеечный синус).

Не покрытые брюшиной участки двенадцатиперстной кишки фиксированы к задней стенке живота от начала нисходящей части до flexura duodenojejunal. Участок кишки, огибающий головку поджелудочной железы, фиксирован наиболее плотно.

Верхняя часть двенадцатиперстной кишки.

Pars superior duodeni, в начале которой выделяют расширение, или ампулу, ampulla (bulbus) duodeni, представляет собой непосредственное продолжение пилорической части желудка, от которой она легко отличима на ощупь благодаря тонкой стенке. Далее верхняя часть направляется вправо и назад, образуя верхний изгиб, flexura duodeni superior, и переходит в нисходящую часть. Длина верхней части составляет 3—5 см, диаметр — около 4 см.

Синтопия верхней части двенадцатиперстной кишки.

Сверху pars superior двенадцатиперстной кишки прилегает к печени, сверху и спереди — к желчному пузырю, снизу и медиально — к головке pancreas. Позади этой части duodenum располагаются ductus choledochus, v. portae и a. et v. gastroduodenales, еще глубже лежит v. cava inferior. Справа и сзади от pars superior duodeni располагаются правые почка и надпочечник.

Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки. Топография нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки начинается от верхнего изгиба в виде дуги, направленной выпуклостью вправо, опускается вниз и поворачивает влево, образуя нижний изгиб, flexura duodeni inferior.

Отсюда начинается горизонтальная (нижняя) часть двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, верхняя половина кишки расположена в верхнем этаже брюшной полости, а нижняя — в нижнем, справа от корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Длина нисходящей части двенадцатиперстной кишки — 9—12 см, диаметр — 4,5—5 см. Pars descendens — наименее подвижная часть кишки. Она тесно связана с головкой поджелудочной железы протоками и общими для обоих органов сосудами.

Иногда к нисходящей части двенадцатиперстной кишки вплотную прилегает задняя стенка colon transversum.

Синтопия нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Позади нисходящей части двенадцатиперстной кишки располагаются верхняя треть правой почки, почечные сосуды и мочеточник, сзади и латерально — нижняя треть почки; латерально — восходящая ободочная кишка; медиально — v. cava inferior и ductus choledochus; спереди и медиально — головка поджелудочной железы; спереди — поперечная ободочная кишка и ее брыжейка, а в пределах sinus mesentericus dexter нижнего этажа полости живота — петли тонкой кишки.

В средней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки на слизистой оболочке заднемедиальной стенки располагается большой сосочек (фатеров) двенадцатиперстной кишки, papilla duodeni major, — место впадения в двенадцатиперстную кишку ductus choledochus и протока поджелудочной железы, ductus pancreaticus. Сосочек поднимается над уровнем слизистой оболочки на 0,2—2 см. Если перед впадением в duodenum общий желчный проток и проток поджелудочной железы сливаются (80% случаев), то общее устье открывается на вершине большого сосочка. Если такого слияния не произошло (20% случаев), то на большом сосочке открываются два устья: устье основного протока поджелудочной железы и несколько выше него — устье общего желчного протока.

На малом дуоденальном сосочке, papilla duodeni minor [Santorini], на расстоянии 3—4 см выше большого, более чем в 30% случаев открывается добавочный проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus accessorius [Santorini].

Горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки. Восходящая часть двенадцатиперстной кишки. Связка Трейтца. Мышца Трейтца.

Горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки у flexura duodeni inferior огибает снизу головку поджелудочной железы и переходит в восходящую. Длина этого отдела может быть очень разной: от 1 до 10 см.

Восходящая часть двенадцатиперстной кишки длиной от 4 до 12 см направляется влево и вверх и у нижнего края тела поджелудочной железы на уровне левого края II поясничного позвонка изгибается кпереди, образуя двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб, flexura duodenojejunalis. Отсюда начинается тонкая кишка.

Ее начало может располагаться у нижнего края брыжейки поперечной ободочной кишки или под брыжейкой.

Мышца, подвешивающая двенадцатиперстную кишку, m. suspensorius duodeni, или мышца Трейтца [Treitz] (иногда ее называют подвешивающей связкой), удерживает flexura duodenojejunalis в нормальном положении.

Мышца лежит под складкой брюшины и от flexura duodenojejunalis направляется вверх, идет позади поджелудочной железы, затем расширяется и вплетается в фасцию и мышечные пучки левой ножки диафрагмы около чревного ствола.

Синтопия горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки.

Позади горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки справа налево лежат правый мочеточник, vasa testicularia (ovarica), нижняя полая вена, брюшная аорта.

Спереди, чаще всего на границе перехода горизонтальной части в восходящую, двенадцатиперстную кишку пересекает верхняя брыжеечная артерия, a. mesenterica superior, выходящая из-под нижнего края поджелудочной железы.

В некоторых случаях верхняя брыжеечная артерия может сдавливать двенадцатиперстную кишку, вызывая таким образом высокую артериомезентериалъную непроходимость кишечника. (Не следует путать понятие «непроходимость», которое относится только к кишечнику, с тромбозом или окклюзией верхней брыжеечной артерии.)

Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки. Лимфоотток от двенадцатиперстной кишки. Иннервация двенадцатиперстной кишки.

Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки осуществляется из a. gastroduodenalis и a. mesenterica superior.

От a. gastroduodenalis отходит a. pancreaticoduodenalis superior, которая вскоре разделяется на аа. pancreaticoduodenales superior anterior et superior posterior. A. pancreaticoduodenalis inferior anterior и a. pancreaticoduodenalis inferior posterior отходят от начального отдела a. mesenterica superior.

В кровоснабжении ампулы двенадцатиперстной кишки принимают участие ветви аа. gastroduodenalis, gastroomentalis dextra, gastrica dextra и hepatica propria. Переднюю стенку duodenum кровоснабжают две передние (верхняя и нижняя) панкреатодуоде-нальные артерии, в борозде между duodenum и pancreas образующие так называемую переднюю артериальную дугу.

Задняя стенка двенадцатиперстной кишки кровоснабжается за счет задней артериальной дуги, образованной верхней и нижней задними панкре-атодуоденальными артериями.

Вены двенадцатиперстной кишки сопровождают одноименные артерии, вливаясь в систему воротной вены.

Лимфоотток от двенадцатиперстной кишки

Лимфа, собираясь из слоев стенки двенадцатиперстной кишки, по отводящим лимфатическим сосудам оттекает к верхним и нижним панкреатодуоденальным узлам, затем в регионарные лимфатические узлы, расположенные в воротах печени, а от них — в nodi lymphoidei coeliaci. От горизонтальной и восходящей частей duodenum лимфатические сосуды направляются к nodi lymphoidei mesenterici superiori в корне брыжейки тонкой кишки.

Иннервация двенадцатиперстной кишки

Иннервация двенадцатиперстной кишки осуществляется ветвями обоих блуждающих нервов, чревного, верхнего брыжеечного, печеночного и желудочно-двенадцатиперстного сплетений, идущих периваскулярно.

Видео урок анатомия двенадцатиперстной кишки, кровоснабжение и иннервация

Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 11.9.2020

Источник

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен

Двенадцатиперстная кишка — самая проксимальная и малоподвижная часть тонкой кишки. Она расположена между желудком и тощей кишкой и в длину составляет примерно 25 см. Анатомически выделяют четыре части двенадцатиперстной кишки: луковицу двенадцатиперстной кишки, нисходящую, горизонтальную и восходящую части.

При контрастном исследовании с барием луковица выглядит треугольной, с неглубокими продольными складками, которые исчезают, когда луковица расширяется. При эндоскопическом исследовании луковица имеет ровную поверхность и по форме представляет собой короткий вздутый цилиндр. Вторая часть двенадцатиперстной кишки спускается забрюшинно и подходит справа к срединной линии, примыкая к головке поджелудочной железы на уровне I и II поясничных позвонков.

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок) расположен примерно в середине нисходящей части и легко распознается при эндоскопии, так как находится на продольной складке слизистой оболочки. На большом сосочке в двенадцатиперстную кишку открываются проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Третья часть двенадцатиперстной кишки также расположена забрюшинно. Она пересекает срединную линию на уровне III грудного позвонка, проходит близко к головке поджелудочной железы, а спереди ее пересекают верхние брыжеечные артерия и вена.

Четвертая часть двенадцатиперстной кишки восходит косо под телом поджелудочной железы до крутого поворота вниз и вперед, где место перехода ее в тощую кишку зафиксировано фибромускулярной структурой — связкой Трейца. В отличие от луковицы двенадцатиперстной кишки, имеющей гладкую внутреннюю поверхность, в более дистальных отделах слизистой оболочки образуются круговые складки, характерные для тощей кишки. При традиционной эндоскопии сложно обследовать двенадцатиперстную кишку дальше ее третьей части и, как правило, не удается пройти связку Трейца.

Но использование более длинного специального энтероскопа (или педиатрического колоноскопа) позволяет при необходимости обследовать более дистальные участки кишечника.

Видны длинные ворсинки и секретирующие муцин бруннеровы железы, лежащие в подслизистом слое и в глубоком листке собственной пластинки слизистой оболочки

Стенка двенадцатиперстной кишки состоит из слизистой оболочки, мышечной пластинки и подслизистой основы, кнаружи от которых лежат круговой и продольный слои мышечной оболочки. Как и во всем тонком кишечнике, слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки имеет длинные ворсинки, хотя в двенадцатиперстной кишке они несколько шире, чем в тощей. Между ворсинками расположены либеркюновы железы (кишечные крипты), углубленные в мышечную пластинку.

От основания крипт к вершине ворсинки происходит постепенное созревание клеток эпителия. Эпителий ворсинок и крипт состоит из всасывающих и бокаловидных клеток; первые имеют выступающие микроворсинки, обращенные в просвет кишечника.

В подслизистой основе находятся специфические для двенадцатиперстной кишки бруннеровы железы, секретирующие слизь и бикарбонат. Эти железы открываются в кишечные крипты; они особенно многочисленны в первой части двенадцатиперстной кишки. Клетки Панета и клетки АПУД-системы (APUD — Amines Precursor Uptake Decarboxylation) также находятся внутри крипт. Вокруг железистых элементов наблюдается некоторая деструктуризация мышечной пластинки слизистой оболочки.

Источник

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки расположен

Слизистая оболочка дуоденального сосочка. Основу слизистой оболочки составляет рыхлая соединительная ткань, которая содержит значительное количество фибробластов. фиброцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Хорошо васкуляризована. Tunica muscularis mucosae представлена тонкими пучками гладких мышц, не образующими замкнутый слой, иногда распространяющимися в складки слизистой оболочки. Эпителиальная выстилка представлена высокопризматическими клетками со светлой, эозинофилыюй нитолазмой. с четкими клеточными границами, базально расположенным ядром: эти клетки называют главными. Помимо этого, встречаются бокаловидные, палочковидные и нанетовские клетки, а также различные переходные формы. Непременной составной частью слизистой оболочки являются мукоидные железы, имеющие строение разветвленных альвеолярных желез. Секрет клеток покровного эпителия и эпителия желез содержит как нейтральные, так и кислые гликозаминогликаны.

Мышечная оболочка дуоденального сосочка представлена тремя сфинктерами собственно сфинктер общего желчною протока, сфинктер концевого отдела панкреатическою протока, общий сфинктер сфинктер Одди.

Наружная оболочка дуоденального сосочка образована рыхлой соединительной тканью, содержащей нервные волокна, ганглии и отдельные ганглиозные клетки. Со стороны просвета двенадцатиперстной кишки сосочек покрыт слизистой оболочкой кишки. Переход слизистой оболочки БСДК в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки происходит внезапно, и эта область носит название переходной складки. С обеих сгорон от папиллы располагаются скопления сосудов с изобилием широких вен, которые обозначаются как plexus papillaris.

Известны несколько вариантов строения дуоденального сосочка. 1. Варианты впадения протоков: а) оба протока соединяются до устья с образованием общего канала (85,5%); б) оба протока до устья не соединяются, но впадают на вершине БСДК общим отверстием (5,5%); в) протоки впадают раздельными устьями на вершине БСДК или в 9% лежат друг от друга на расстоянии в несколько миллиметров. 2. Почти в 100% наблюдений сквозь различные отделы стенок БСДК проходят добавочные панкреатические протоки. 3. Значительно реже в БСДК обнаруживаются дистопированные участки ткани поджелудочной железы.

Наибольшее значение для развития гиперпластических и опухолевых процессов отводится раздельному впадению протоков, при котором часто обнаруживаются гиперпластические полипы устья (папилломатоз) и рак. При наличии добавочных протоков поджелудочной железы возможно формирование на наружной поверхности БСДК полипов конусовидной формы, длиной 0,8— 1 см, диаметром 0,2 0,3 см. Основу полипов составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней панкреатическими протоками, соответствующими по строению междольковым протокам. Поверхность полипов покрыта слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки.

ВОЗ не разработана гистологическая классификация опухолевых и опухолеподобных процессов БСДК. Мы предлагаем следующую классификацию.

I. Гирерпластические изменения слизистой оболочки дуоденального сосочка
а) гиперпластические полипы усгья (папилломатоз)
б) гиперпластические инграпапиллярные полипы
в) железисто-кистозная гиперплазия переходной складки
г) аденомиоз

II. Эпителиальные опухоли дуоденального сосочка
а) папиллярная аденома
б) рак

Гиперпластическим изменениям могут подвергаться различные структурные элементы слизистой оболочки: клапаны, переходная складка, папиллярные железы. Топографию гиперпластических полипов определяет вариант впадения общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. При раздельном впадении протоков на верхушке БСДК гиперпластические полипы располагаются в устье (папилломатоз). При слиянии протоков перед впадением в кишку в просвете ампулы или дистальных отделов протоков (гиперпластические инграпапиллярные полипы). Различные виды гиперпластических изменений могут сочетаться между собой.

Характеризуются наличием в устье папиллярных разрастаний. Они различимы невооруженным глазом. Макроскопически отверстие устья сосочка заполнено папилломатозными выростами ярко-розового или серо-красного цвета, которые на несколько миллиметров выступают в просвет кишки, образуя подобие цветочной клумбы. Папиллярные образования связаны со слизистой оболочкой БСДК с помощью тонких «ножек», а их расширенные дистальные отделы выступают в просвет двенадцатиперстной кишки. Микроскопически эти образования представляют собой фиброзно-эпителиальные структуры, содержащие множественные трубчатые железы. Покровный эпителий и эпителий желез состоит из одного ряда высоких призматических клеток со светлой, слабо эозинофильной цитоплазмой и строю базально расположенными ядрами.

В надъядерном отделе цитоплазмы постоянно выявляется слизь, содержащая нейтральные и кислые гликозаминогликаны. Отмечаются выраженная пролиферация и метаплазия эпителия сосочковых разрастаний. Во многих местах формируются ложные эпителиальные сосочки. В эпителиальном пласте много бокаловидных и эндокринных клеток, нередко обнаруживаются участки метаплазии, напоминающие многослойный плоский эпителий. Папилломатозные образования имеют хорошо выраженную строму, содержащую большое количество сосудов и клеточных элементов, тонкие коллагеновые волокна и густую сеть ретикулиновых волокон. Преобладают лимфоциты и плазматические клетки. Поскольку иолипозные образования, заполняющие устье БСДК, как правило, бывают множественными, то такую картину следует обозначать как «папилломатоз устья БСДК».

Он развивается только в условиях раздельного впадения общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. При таком впадении основания клапанов и складок слизистой оболочки БСДК ущемляются во время сокращений мускулатуры, что приводит к набуханию дистальных отделов складок и клапанов за счет полнокровия и отека. Повторные ущемления и обусловленные ими гиперемия и лимфостаз ведут к новообразованию соединительной ткани и гиперплазии железистых компонентов. В результате постепенно утолщаются и удлиняются концы складок, которые приобретают вид полипов и выпадают за пределы устья БСДК.

Источник

Стенозирующий дуоденальный папиллит: этиология, диагностика, лечение.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование,с последующим нарушением оттока желчи.

Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч­ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов. Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В. В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А. И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89, 6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.

БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5–10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0, 6–3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.

Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8–12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т. е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч­ного протока.

Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо­денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2, 0–2, 1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).

Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита. Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др. ). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950–60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных. В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло­сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч­ного протока, т. е. зоны Одди.

При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.

Как указывалось, стенозирующий дуо­денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др. ), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2–8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12–20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:

— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг­локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;

— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;

— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.

Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже­дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.

Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30–45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10–11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.

Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др. ) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2–3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40–45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4–6 см выше пупка и на 2–5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20–30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0, 5–3 сут. ) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко­временное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др. ) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1, 5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко­образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди. Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.

Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) ­ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.

Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т. е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.

Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

Источник

Популярное простым языком
Adblock
detector